Gota e Hiperuricemia

sábado, 2 de febrero de 2008

Gota e hiperuricemia

La gota comprende un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por depósitos de cristales de urato monosódico en articulaciones y tendones, sobre todo en los pies y las piernas.

La gota progresa por 4 fases clínicas:

  • hiperuricemia asintomática
  • artritis gotosa aguda
  • gota intercrítica (intervalos entre ataques de gota)
  • y gota tofacea crónica.

Hiperuricemia

La hiperuricemia se define como una concentración de uratos 7 mg/dl (416 µmol/l), que es el nivel aproximado en que el plasma se sobresatura del mismo.

La hiperuricemia asintomática es común y no requiere tratamiento, pero como predispone a la gota y a la nefrolitiasis se debería hacer un esfuerzo para bajar los niveles de uratos a través de un cambio en la dieta y en el estilo de vida. Además, brinda una oportunidad al médico modificar o corregir la causa subyacente que produce hiperuricemia.

Se ha demostrado que la incidencia a los 5 años de artritis gotosa en pacientes con hiperuricemia es de 2,0% para un nivel de uricemia de hasta 8 mg/dl, 19,8% con un nivel de uricemia de 9-10 mg/dl, y 305 cuando el nivel de uricemia es superior a 10 mg/dl.


Causas de hiperuricemia adquiridas

Incremento de la producción de uratos

Nutricional

Exceso de purinas, etanol, fructosa

Hematológico

Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas, policitemia

Drogas

Etanol, citostáticos, vitamina B12

Misceláneas

Obesidad, psoriasis, hipertrigliceridemia

Disminución de la excreción renal de uratos

Drogas

Etanol, ciclosporina, tiazidas, furosemida y otros diuréticos del asa, etambutol, pirazinamida, aspirina (en dosis bajas), levodopa, ácido nicotínico.

Renal

Hipertensión, poliquistosis renal, insuficiencia renal crónica de cualquier etiología.

Metabólicas y endócrinas

Deshidratación, acidosis láctica, cetosis, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo.

Misceláneas

Obesidad, sarcoidosis, toxemia del embarazo.


CAUSAS DE LA GOTA
La gota se origina por un exceso ácido de úrico en el cuerpo, bien sea por la falta de su eliminación por el riñón, por causas desconocidas, o por un aumento en su producción, asociado a un exceso de ingesta de alimentos ricos en purinas que son metabolizadas por el organismo a ácido úrico (vísceras de animales, mariscos y legumbres). El alcohol en exceso también aumenta el ácido úrico. En todo caso la alteración del metabolismo es causante de las 2/3 partes del nivel de ácido úrico circulante.
Al aumentar el ácido úrico se produce su depósito, en forma de cristales afilados, en las articulaciones, sobre todo de partes inferiores del cuerpo (pies y piernas). Este depósito produce una inflamación de las articulaciones con un dolor intenso que se llama ataque de gota agudo. Otra parte de los cristales se elimina por la orina en forma de piedras produciendo cólicos renales.
Si los ataques de gota son persistentes se producen lesiones deformantes en las articulaciones, formando los llamados tofos gotosos que producen las lesiones de la artritis gotosa crónica.

Gota

Esta alteración del metabolismo afecta a 2/1000 personas.
La relación con otras enfermedades crónicas como son la obesidad, enfs. renales, hipertensión, hiperlipemia (aumento de la grasa de la sangre) y la diabetes es muy frecuente, por lo que las complicaciones de éstas también aparecen en esta enfermedad (accidentes vasculares cerebrales y ataques cardíacos).

DIAGNÓSTICO DE GOTA


Se realiza por la clínica de artritis aguda con dolor e impotencia funcional en una persona joven, se confirma con un análisis del ácido úrico en la sangre, que se encuentra elevado. A veces si la artritis es más persistente se realiza un análisis del líquido sinovial (se extrae con una aguja de la articulación) para ver si hay cristales de ácido úrico. La Rx de la articulación suele mostrar los tofos gotosos en una artritis cronificada. La demostración intra-articular de los cristales de uratos monosódicos es necesaria para establecer el diagnóstico definitivo de artritis gotosa.

Tratamiento de la gota
El tratamiento de la gota presenta 3 metas fundamentales:

  1. Control del episodio doloroso agudo,

  2. Prevenir recurrencias y,

  3. Prevenir o revertir las complicaciones producidas por el depósito de los uratos en las articulaciones, riñón y otros sitios comprometidos.

Episodio de gota aguda:

Se debe tratar con las siguientes drogas:

  1. Analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos (AINES): son preferidos en pacientes sin complicaciones, se usa de primera elección la indometacina (150-300 mg/día), pero también se pueden utilizar ibuprofeno, naproxeno, sulindac, piroxicam y ketoprofeno. Se debe iniciar el tratamiento inmediatamente de iniciarse los síntomas y mantenerse hasta 24 horas después de la resolución completa del cuadro. No olvidar los efectos colaterales de los mismos. La Aspirina debe evitarse en estos casos.

  2. Colchicina (Colchicine huode) : es una droga antimitótica, se administra inicialmente 1 mg en forma oral y continuar con 0,5 mg cada 2 horas hasta que desarrolle discomfort abdominal o diarrea o hasta alcanzar la dosis máxima de 8 mg, y en forma parenteral 1-2 mg en solución salina infundida en más de una hora y repetir 1 mg a las 6 horas si no controla los síntomas. Es efectiva, pero el 80% de los pacientes presentan efectos colaterales gastrointestinales (por lo que suele contraindicarse). No se debe usar en presencia de enfermedad renal o hepática.

  3. Corticosteroides: Son efectivos y pueden ser administrados en diferentes formas:

    1. Vía oral: Prednisona 0,5 mg/kg en el día uno, seguido de 5 mg/día.

    2. Intra-articular: Triamcinolona o metilprednisolona 10-40 mg en articulaciones grandes, y 5-20 mg en pequeñas articulaciones,

    3. Intramuscular: Triamcinolona 60 mg, repetido en 24 horas si es necesario.

  4. ACTH: En dosis de 40-80 UI en forma intramuscular, repetida cada 8 horas si es necesario. Si se administran varias dosis puede producir supresión del eje adrenocortical. No ha demostrado ser más efectivo que los corticosteroides sistémicos.

Gota intercrisis

La terapia profiláctica puede ser realizada con colchicina en pacientes que la toleran, ya que es efectiva en el 85% en prevenir las recurrencias, en dosis de 0,6-1,2 mg. Pero solo se debe usar en forma concurrente con el uso de agentes destinados a bajar el nivel de ácido úrico, debido a que no altera el depósito de uratos ni el daño tisular.


Agentes utilizados para descender el nivel de uratos.

Después que el episodio agudo es controlado y la terapia profiláctica es iniciada, se debe evitar el depósito de uratos en los tejidos.

La determinación de la excreción de ácido úrico de 24 horas es esencial para identificar la medicación más apropiada a utilizar, y determinar la existencia de insuficiencia renal.

Podemos bajar el ácido úrico circulante mediante medicamentos uricosúricos (que aumentan la eliminación renal de ácido úrico), y también de drogas que bloquean la producción de ácido úrico por el organismo

Los agentes uricosúricos deberían ser usados en aquellos pacientes cuya excreción renal de ácido úrico es menor de 800 mg/24 hs., en pacientes con dieta regular, y no deberían administrarse a pacientes con insuficiencia renal o historia de nefrolitiasis.

Los inhibidores de la síntesis de uratos son más tóxicos, especialmente en ancianos, y debería reservarse a pacientes sobreproductores de ácido úrico (uricosuria > 800 mg/24 hs).

Agentes:

  1. Probenecid: es el agente uricosúrico más frecuentemente usado. Bloquea la reabsorción del ácido úrico filtrado a nivel del túbulo proximal. Esta acción es inhibida con bajas dosis de aspirina, por lo que presenta un significativo número de aparentes fallas terapéuticas. La dosis utilizada es 250 mg 2 veces por día e ir incrementando según necesidad hasta 3 g/día. Puede precipitar un episodio de gota aguda y cálculos renales, además de rash y problemas gastrointestinales.

  2. Sulfinpirazona: Otro agente uricosúrico con efecto adicional antiplaquetario. Se inicia el tratamiento con una dosis de 50 mg 3 veces al día, e incrementar gradualmente hasta obtener el nivel de ácido úrico deseado (dosis máxima de 800 mg/día).

  3. Alopurinol (zyloric): Es la droga más común utilizada en el tratamiento de la hiperuricemia. Inhibe la xantina oxidasa-deshidrogenasa, por lo tanto inhibe la síntesis de ácido úrico. Se debe comenzar con una dosis diaria de 50-100 mg, e ir gradualmente titulando la dosis hasta un máximo de 300 mg/día. Benzbromarona (URINORM) únicamente en pacientes que no respondan o no toleren el tratamiento con alopurinol.

Comentario

La hiperuricemia y la gota son dos entidades relacionadas, que comprenden estrategias y metas terapéuticas diferentes, recordando la susceptibilidad idiosincrática de cada paciente a una misma noxa y que nunca hay que tratar un resultado bioquímico si este no va acompañado de la datos semiológicos.


VER TAMBIÉNBibliografía:

1. Davis JC Jr. A practical approach to gout. Current management of an 'old' disease. Postgrad Med 1999 Oct 1;106(4):115-6, 119-23 [Resumen] [Texto completo] 2. Pittman JR, Bross MH. Diagnosis and management of gout. Am Fam Physician 1999 Apr 1;59(7):1799-806, 1810 [Resumen] [Texto completo] 3. Harris MD, Siegel LB, Alloway JA. Gout and hyperuricemia. Am Fam Physician 1999 Feb 15;59(4):925-34 [Resumen] [Texto completo] 4. Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med 1996 Feb 15;334(7):445-51 [Resumen] 5. Snaith ML. ABC of rheumatology. Gout, hyperuricaemia, and crystal arthritis. BMJ 1995 Feb 25;310(6978):521-4 [Resumen] [Texto completo]

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